毒品依赖和戒治重点实验室设有甲基苯丙胺等新型毒品依赖与戒断机制、甲基苯丙胺等新型毒品所致毒性损害、毒品依赖戒断干预技术和吸毒人群的功能维护及健康促进等四个研究方向。研究方向具有扎实的前期研究基础，取得了较好的研究成果。
（一）方向一：甲基苯丙胺等新型毒品的依赖与戒断机制研究
从1998年开始研究以吗啡为代表的传统毒品的依赖机制和戒断，到根据滥用毒品种类的变化逐步转向研究甲基苯丙胺为代表的新型毒品依赖机制研究。阐释了吗啡依赖导致的大脑、心脏、肾脏等脏器的病理组织学和超微结构的变化、酶学变化、信号转导通路变化。通过建立甲基苯丙胺依赖动物模型，从行为学、分子生物学、神经药理学、遗传学等角度开展系统研究，探索了甲基苯丙胺依赖、戒断相关机制，发现了细胞自噬、神经炎症、细胞凋亡等途径在甲基苯丙胺依赖与戒断中发挥重要作用，阐明了多巴胺受体、Nrf2通路、Sigma1受体、MECP2受体等在甲基苯丙胺依赖、戒断和复吸过程中的调控机制。先后获立项国家自然科学基金5项，发表高水平论文10余篇，获省级科技成果奖3项。
（二）方向二：甲基苯丙胺等新型毒品的毒性损害研究
开展了甲基苯丙胺与HIV-1 Tat蛋白协同诱导中枢神经毒性，加重艾滋病相关神经认知障碍（HAND）的分子病理机制，甲基苯丙胺所致心脏、肾脏毒性及机制的相关研究。发现HIV-1 Tat蛋白和甲基苯丙胺可通过mTOR信号和ATG5/ATG7通路诱导树鼩中脑神经元自噬，通过激活Nrf2/NQO1/HO-1信号通路协同诱导小胶质细胞自噬，在HIV-1 Tat蛋白和METH诱导的小胶质细胞铁死亡中，Nrf2可通过调节SLC7A11起到拮抗作用；甲基苯丙胺和HIV-1 Tat蛋白通过TRPM2通道介导，可协同诱导氧化应激和血脑屏障损伤；发现了甲基苯丙胺具有明显的心脏毒性和肾脏毒性。先后获立项国家自然科学基金4项，发表高水平论文10余篇，获省级科技成果奖1项。
（三）方向三：毒品依赖戒断干预技术研究
开展了戒断干预技术研究，包括毁损伏隔核核团、侧脑室注射神经营养因子、植物源性药物天麻素、人参皂苷、大麻二酚（CBD）的干预治疗研究。发现毁损伏隔核、侧脑室注射神经营养因子对甲基苯丙胺所致的毒性损害和依赖具有一定的保护作用；人参皂苷Rb1及天麻素对血脑屏障损伤有保护作用；抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸酰胺可通过mTOR信号抑制氧化应激、细胞凋亡和自噬，减轻甲基苯丙胺和/或HIV-1 Tat蛋白诱导的神经元损伤等；大麻二酚（CBD）对甲基苯丙胺所致的神经炎症、细胞凋亡等具有较好的治疗作用。先后获立项国家自然科学基金4项，发表高水平论文20余篇。
（四）方向四：吸毒人群的功能维护及健康促进研究
聚焦吸毒成瘾人群的功能维护和健康促进方面开展研究，采用流行病学、卫生统计学、社会医学和卫生经济学等多学科交叉的方法，开展云南省吸毒人群的流行病现状调查及队列研究，分析了吗啡、海洛因滥用/依赖的现状、影响因素及毒品依赖相关疾病对健康和社会经济的影响。先后获立项国家自然科学基金4项，发表高水平论文10余篇。
